Covid, studio italiano scopre la ‘tana’ del virus, sarà il bersaglio dei nuovi farmaci

Covid, studio italiano scopre la ‘tana’ del virus, sarà il bersaglio dei nuovi farmaci

Roma, 13 maggio – Ci sono anche gli italiani, nella corsa ventre a terra che la ricerca scientifica mondiale sta conducendo per mettere a punto armi efficaci contro Covid e le sue terribili conseguenze. E segnalare la qualità del loro contributo non può che fare piacere, non già per l’inevitabile filo di compiacimento sciovinistico che sempre accompagna i successi di qualche nostro connazionale, ma per la straordinaria importanza della posta in palio e l’assoluta rilevanza che può avere ogni passo in avanti verso l’ingresso nell’armamentario terapeutico di nuovi antivirali in grado di sconfiggere il coronavirus.

La notizia, sintetizzata in un lancio dell’Ansa, arriva dall’Istituto Telethon di genetica e medicina (Tigem) di Pozzuoli: il gruppo di ricerca guidato da Antonella De Matteis (nella foto) ha fatto luce su come Sars CoV 2 si replica all’interno delle nostre cellule in una sorta di “tana” che si costruisce prima di moltiplicarsi, suggerendo così anche un nuovo potenziale bersaglio farmacologico per nuovi farmaci anti-Covid 19.

Lo studio – che per il suoi interesse e rilievo si è guadagnato la pubblicazione su Nature – è il frutto della lunga e solida esperienza del Tigem sul traffico di membrane, l’insieme dei meccanismi di trasporto da e verso le cellule, che risulta compromesso in diverse malattie genetiche rare. Il lavoro, oltre che dalla Fondazione Telethon, è stato supportato dalla Regione Campania e dal Ministero dell’Università e della Ricerca.
 “Fin dall’esordio della pandemia da coronavirus ci siamo chiesti come mettere le nostre competenze al servizio di questa emergenza sanitaria globale, per chiarire meglio il comportamento del nuovo virus, in particolare come sfrutta a proprio vantaggio la cellula ospite” spiega la De Matteis, che dirige il programma di Biologia cellulare del Tigem di Pozzuoli ed è professore ordinario di Biologia cellulare all’Università Federico II di Napoli.
“Subito dopo essere entrato nelle nostre cellule, Sars CoV 2 si spoglia del suo rivestimento, costituito dalla ormai famosa proteina spike bersaglio dei vaccini e da altre due proteine chiamate M ed E”  aggiunge la ricercatrice italiana “e prima di iniziare a riprodursi, il virus si costruisce una sorta di tana sfruttando le membrane della cellula ospite, in particolare quelle del reticolo endoplasmatico, struttura importante per varie attività cellulari, tra cui la sintesi delle proteine. In questa nicchia il virus può replicare indisturbato il proprio patrimonio genetico a base di Rna, al sicuro dai sistemi di controllo della cellula ospite: un po’ come una mamma che protegge i suoi piccoli dai predatori”.

Finora il meccanismo con cui viene costruita la “tana” era quasi sconosciuto. I ricercatori del Tigem hanno scoperto che tre proteine del virus sono importanti per questo processo: due (chiamate NSP3 e NSP4) formano la tana vera e propria, fatta di vescicole tonde a doppia membrana all’interno della quale l’Rna si replica, mentre una terza (chiamata NSP6) garantisce il collegamento con la struttura da cui arrivano i “mattoni” per costruire la tana, il reticolo endoplasmatico.

«Dobbiamo immaginare un cunicolo molto stretto, che lascia passare soltanto i grassi che servono per ingrandire la tana” chiarisce De Matteis “ma che impedisce il passaggio di proteine cellulari pericolose per le nuove copie di Rna virale. Un altro aspetto importante è che alcune varianti di Sars CoV 2 ritenute molto più infettive, compresa la omicron, presentano una forma mutata della proteina NSP6, che è in grado di fare cunicoli ancora più stretti e, proprio grazie a questo, di replicarsi più velocemente. In altre parole, abbiamo individuato un fattore che favorisce la replicazione del virus, ma che forse possiamo provare a neutralizzare farmacologicamente: abbiamo infatti individuato piccole molecole in grado di interferire con NSP6 e di ridurre la sua capacità di formare cunicoli stretti. Un potenziale bersaglio farmacologico per nuovi antivirali che contiamo di caratterizzare meglio nell’immediato futuro“.

La notizia, sicuramente promettente, segue a strettissimo giro quella diffusa ieri (anche dal nostro giornale) relativa allo scoperta da parte di un team di ricercatori dell’università belga di Lovanio di alcune molecole di zuccheri presenti sulla superficie delle cellule, che non solo riconoscono il coronavirus, ma si legano così strettamente alle sue proteine spike da non permettergli di unirsi ad altro. Una caratteristica che i ricercatori hanno pensato di sfruttare per intrappolare il virus, utilizzando questi particolari zuccheri come se fossero un lucchetto, “chiudendolo”. Il virus, in questo modo, non è in grado di entrare nelle cellule per infettarle e muore nel giro di 1-5 ore. Ci vorranno probabilmente anni, prima che da qui i ricercatori belgi e i loro partner riescano ad arrivare a un farmaco, ma intanto una strada importante è stata aperta e arrivano altri risultati importanti come quello del Tigem di cui abbiamo appena riferito. E chissà che il lavoro italiano sulla “tana” del virus, frutto dell’indefessa ricerca condotta sulle malattie genetiche rare, modello straordinario per studiare meccanismi cellulari di base che come tali potrebbero giocare un ruolo importante anche in malattie comuni come Covid 19, non arrivi a produrre risultati concreti, in termini di terapie, in tempi molto più brevi di quelli della ricerca belga sul “lucchetto”.

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