Alzheimer, scoperta del Cnr apre nuove prospettive di cura per rallentare la malattia

Alzheimer, scoperta del Cnr apre nuove prospettive di cura per rallentare la malattia

Roma, 23 maggio – Visto che, almeno finora, non è possibile debellarla, proviamo almeno a rallentarne il decorso e gli effetti degenerativi.  Questo l’obiettivo di uno studio svolto dai ricercatori Visualizza immagine di originedell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche, nato dalla collaborazione tra il gruppo di ricerca di Pisa coordinato da Nicola Origlia e quello di Milano coordinato da Claudia Verderio (nella foto), che  aggiunge un importante tassello nella comprensione dei meccanismi di progressione della malattia, aprendo nuove possibili strategie terapeutiche nella lotta alla patologia.

A riferire della ricerca è un comunicato stampa dello stesso Cnr. La malattia di Alzheimer è caratterizzata da un progressivo deterioramento delle funzioni cognitive: nelle prime fasi la patologia si manifesta con una graduale perdita della memoria dovuta all’accumulo nel tessuto cerebrale della proteina beta-amiloide, che altera il funzionamento delle sinapsi fino a sfociare in un declino cognitivo dovuto alla degenerazione di ampie zone di corteccia cerebrale. Come avviene tale processo di neurodegenerazione è quanto appunto ha provato a indagare lo studio dei ricercatori del Cnr, pubblicato sulla rivista Brain.

“La ricerca si è concentrata sullo studio della corteccia entorinale, un’area cerebrale che sembra essere particolarmente vulnerabile all’accumulo della proteina beta-amiloide: è qui, infatti, che ha inizio il processo infiammatorio nel quale sono coinvolte le cellule microgliali, cioè particolari cellule immunitarie del cervello” spiega Origlia, uno dei due coordinatori della ricerca. “Con il progredire della malattia, la neurodegenerazione si diffonde grazie alle cellule microgliali presenti nella corteccia entorinale ad altre aree cerebrali, con conseguente perdita delle funzioni da esse sostenute”.

In tale processo, un ruolo particolare è svolto dalle vescicole extracellulari contenenti la proteina beta-amiloide prodotte dalle cellule microgliali: muovendosi lungo le connessioni neuronali, tali vescicole propagano le alterazioni attraverso un circuito fondamentale per la memoria, ovvero quello che collega la corteccia entorinale all’ippocampo.

“Utilizzando tecniche di imaging, è stato possibile osservare l’interazione tra le vescicole contenenti proteina beta-amiloide e la superficie del neurone, dimostrando il loro movimento lungo il processo assonale, cioè il processo che trasferisce l’impulso nervoso a un’altra cellula” aggiunge Verderio, l’altra ricercatrice del Cnr-In che ha coordinato la ricerca con Origlia. “Inoltre, abbiamo dimostrato che riducendo la motilità delle vescicole a seguito di trattamento farmacologico si previene la propagazione dei deficit sinaptici tra la corteccia entorinale e l’ippocampo: questo apre nuove prospettive di intervento terapeutico volte a rallentare, se non a fermare, la progressione della malattia”.

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