Roma, 25 luglio – Un team di ricercatori della Northwestern University Feinberg School of Medicine di Chicago, USA, ha scoperto un nuovo meccanismo mediante il quale le mutazioni in un gene parkin contribuiscono alle forme familiari del morbo di Parkinson. La scoperta apre una nuova strada per le terapie del Parkinson, riferiscono gli scienziati in un nuovo studio, pubblicato il 19 luglio scorso su Science Advances, dal quale emerge che le mutazioni nel parkin provocano una rottura dei contatti tra due attori chiave nella cellula: lisosomi e mitocondri.
I mitocondri sono i principali produttori di energia nelle cellule e i lisosomi riciclano i detriti cellulari che si accumulano durante il normale funzionamento delle nostre cellule. Questi organelli sono particolarmente importanti nel nostro cervello perché i neuroni dipendono fortemente dalla produzione di energia da parte dei mitocondri e, a causa della loro attività, i neuroni producono un’abbondanza di detriti cellulari che devono essere eliminati dai lisosomi.
Gli scienziati della Feinberg School of Medicine hanno scoperto che i lisosomi forniscono importanti amminoacidi che supportano la funzione dei mitocondri. Tuttavia, hanno anche scoperto che in alcune forme di malattia di Parkinson, i lisosomi non possono servire da “aiuto” ai mitocondri perché i contatti tra i due organelli sono interrotti. Ciò si traduce in mitocondri disfunzionali e, in ultima analisi, nella degenerazione dei neuroni vulnerabili nella malattia di Parkinson.
“I risultati di questo studio suggeriscono che la disregolazione dei contatti mitocondri-lisosomi contribuisce alla patofisiologia del morbo di Parkinson” ha affermato Dimitri Krainc (nella foto), direttore del Department of Neurology, Northwestern University Feinberg School of Medicine. “Proponiamo che il ripristino di tali contatti mitocondri-lisosomi rappresenti una nuova importante opportunità terapeutica per il morbo di Parkinson“.
