Roma, 8 febbraio – A definirne la pericolosità del tumore del pancreas sono i numeri: colpisce ogni 500 mila persone nel mondo e, pur essendo al 14° posto per incidenza tra i tumori, a oggi rappresenta la settima causa di morte per cancro. La sopravvivenza di chi ne è colpito, a 5 anni dalla diagnosi, è minore del 10 % e quasi unicamente ristretta ai pazienti che possono essere operati (circa il 20-30% del totale).
lascia poche chance di guarigione. Sfugge alle terapie mettendo in atto un ‘rimescolamento genetico favorevole’, giocandosi così le sue carte migliori per eludere le cure.
Una buona notizia per i pazienti aggrediti da questa sorta di killer spietato che lascia poche chance d
i guarigione, mettendo in atto un ‘rimescolamento genetico favorevole’ per eludere le terapie, arriva da uno studio pubblicato due giorni fa sulla rivista Cell Reports Medicine, coordinato da Claudio Sette, professore ordinario di Anatomia umana dell’Università Cattolica e direttore della Organoids Facility alla Fondazione Policlinico universitario Gemelli Irccs (nella foto).
Grazie ai ricercatori, infatti, è stato scoperto uno dei meccanismi di resistenza alle terapie da parte del tumore del pancreas. “Abbiamo scoperto un meccanismo basato sulla regolazione degli Rna messaggeri che contribuisce alla resistenza alla chemioterapia” spiega Sette. “Esistono già dei farmaci a Rna, usati con altre indicazioni mediche, per contrastare questo tipo di regolazione, che potrebbero dunque essere sviluppati anche come agenti antitumorali con test ad hoc sui pazienti resistenti”.
Quando il codice genetico viene trascritto in Rna per poi procedere alla sintesi proteica – emerge dallo studio – può avvenire quello che si chiama “splicing alternativo”, ovvero dallo stesso gene si possono produrre trascritti diversi a seconda delle ‘carte genetiche’ (esoni, ovvero la parte del gene codificante per gli amminoacidi delle proteine) che vengono scelte ‘per essere giocate’. Lo splicing quindi porta a produrre proteine diverse che svolgono ruoli diversi, attraverso l’assortimento alternativo di esoni presenti nel gene di partenza. Lo splicing è generalmente alterato nei tumori, compreso quello del pancreas.
“Paragonando tumori pancreatici di sottotipi diversi” spiega Sette “abbiamo visto che la neoplasia resistente alle cure si associa a una regolazione dello splicing ben precisa, che porta appunto alla sintesi di proteine associate alla chemioresistenza. Il nostro studio, finanziato dall’Associazione italiana per la ricerca sul cancro, ha anche identificato un regolatore dello splicing, chiamato ‘Quaking’, che è espresso nei tumori del pancreas più aggressivi e che con la sua azione promuove la sintesi delle proteine che innescano la chemioresistenza”.
Attualmente, evidenziano i ricercatori, sono già esistenti farmaci regolatori dallo splicing che potrebbero dunque essere impiegati anche per questo tumore. Ci sono anche terapie specifiche per singoli eventi di splicing, come il farmaco nusinersen usato nella atrofia muscolare spinale. “La nostra scoperta” conclude Sette “apre dunque a nuove possibilità di cura per una tipologia di tumore che generalmente non risponde alle terapie esistenti”.
